Influensa - Fågelinfluensa

All influensavirus kommer ursprungligen från vildänder, simmande vildänder. (Vid ringmärkning av friska sjöfåglar under två korta perioder på Ölands södra udde under 1999 och 2002 bar bortåt 10 procent av fåglarna någon typ av influensa A). Viruset från dessa änder är ej aggresivt. Vid t.ex. sjöar så smittas tamänder. Dessa tamänder smittar ofta i sin tur grisar eller andra däggdjur. Viruset muterar sedan i dessa tamdjur till ett nytt virus som kan smitta människor, viruset kan få den egenskapen att det smittar mellan människor, alltså från människa till människa. man kan alltså säga att alla influensor är former av fågelinfluensa. Det utbrott som skedde i Hongkong 68 gjorde att viruset kunde gå över till människa, det är rester av det viruset vi fortfarande har när vi blir sjuka i influensa. Viruset H5N2 började uppträda 1997. Det ökar risken för aggresiva mutationer när viruset vandrar från tamänder till vildänder flera gånger.
Men influensavirus kan muteras på ytterligare ett sätt som ökar dess förmåga att spridas. I samband med en slumpmässig och mycket ovanlig samtidig infektion med ett virus från en människa och ett från djur kan ett helt nytt virus uppstå. De arvsmassebitar som dessa två virus innehåller kan omsorteras och ett virus med helt nya egenskaper bildas. Detta skedde i samband med uppträdandet av Asien-influensan 1957 och Hongkong-influensan 1968. För att förhindra dessa infektioner krävdes helt nya vacciner.
Fågelinfluensa
Den fågelinfluensa vi normalt talar om denna vinter omnämns som "H5N1". Det är just "H5N1" som varit aktivt sedan 1997 då det uppstod, sannolikt i södra Kina. Det skedde när vildänder smittade tamänder varvid mutationer uppstod. Dessutom, för cirka ett år sedan, hoppade det nu elakartade viruset tillbaka från fjäderfän till vilda flyttfåglar, också i södra Kina. Dessa vilda flyttfåglar började sedan föra ut viruset över världen. Människorna har också gjort sitt till, genom att smuggla fåglar och transportera dem hit och dit.
Viruset finns i flera varianter, och klassificeras genom två olika protein, hemagglutinin (H) and neuraminidas (N), som vardera finns i 16 respektive 9 varianter. Detta borgar för (minst) 144 olika virustyper, varav typen den högpatogena H5N1. Dödligheten hos människor kan gå upp mot 50% vid smitta med detta virus.
H står för virusets förmåga att ta sig in i cellen, alltså den nyckel som behövs för att låsa upp "dörren" till cellen. N står för virusets förmåga att klippa sig ur cellen. Tamiflu hindrar virusets förmåga att ta sig ur cellen.

Fåglar kan smittas med samtliga 16 H-typer (H1-H16) medan människan endast naturligt smittas med H1 (spanskan sjukan 1918, ryska snuvan 1877), H2 (asiaten 1957), H3 (Hongkong 1968). Som vi förstått nu smittas människor även med H5- och H7-virus om de utsätts för stora mängder virus.
H5- och H7-typerna övergår ibland hos fåglar i aggressiva så kallade högpatogena stammar (HPAI) som blixtsnabbt kan slå ut hönsfågel besättningar. Man har sedan 1959 registrerat ett 20-tal utbrott i alla världsdelar av olika HPAI influensa A.
Aggressiviteten uppstår när H5- eller H7-proteinet får inskarvat en sträng basiska aminosyror, vilket gör att virus inte bara kan tränga in i luftvägarnas celler utan i alla kroppens celler och snabbt ge förödande sjukdom. Inskarvningen sker bara hos höns men det förändrade viruset kan sedan smitta andra fåglar. Vattenlevande fåglar blir mindre sjuka. Eftersom influensa är så vanligt cirkulerar ofta även ”snälla” fågelvirusstammar utan den basiska strängen samtidigt. Det gör att prov måste skickas till speciallaboratorier för att man ska få veta vilken sort det är.

Spanska sjukan återuppstår - Jurassic Park
USA-forskare lyckades 2005 på ett säkerhetslaboratorium ur nedfrusna kvarlevor från en eskimåkvinna, död i spanska sjukan, lyfta fram flisor av 1918 års H1-influensa-RNA. Tålmodigt pusslade man ihop dessa till levande virus och studerade dess egenskaper. Två särdrag från spanskans virus kom fram. Dels var H-proteinet osedvanligt lungskadande, dels gick det maskineri som tillverkar virus-RNA på högvarv och producerade kanske 10.000 mer än en ”vanlig” H1-influensa. Spanska sjukans virus farlighet berodde INTE på den basiska aminosyresträng som är typisk för alla HPAI. Asiaten- och Hongkong-pandemierna hade inte heller denna sträng. Fågelstammar saknar vidare tio mutationer som behövs för att virusgener ska produceras i stor mängd hos människan.
Tillsammans gör detta att man knappast behöver frukta att H5N1 ska utvecklas till en ny spanska sjukan. Det händer ibland att när ett djurvirus hoppar till människa så blir infektionen allvarlig i första ledet men att smittan inte kan föras vidare.

spanska sjukan
Spanska sjukan som spreds över världen 1918 var en katastrof som skördade mellan 20 och 100 miljoner dödsoffer. Genom att delvis rekonstruera detta virus har forskare hittat ledtrådar till varför sjukdomen blev så aggressiv. Resultaten kan bli en viktig länk för framtida medicin och vaccin mot fågelinfluensa.
Kartläggningen av de åtta generna visar att det virus som orsakade spanska sjukan var mycket likt fågelinfluensavirus. Det var helt enkelt ett fågelinfluensavirus som anpassade sig till människan "i sin helhet". Kanske var det detta nära släktskap med en fågelinfluensa som gjorde spanska sjukan så extremt smittsam och dödlig. Den dödade uppskattningsvis 50 miljoner människor, vilket anses vara fler än de som dog under hela första världskriget. Framför allt drabbades unga, friska människor mellan 16 och 30 år.
Mycket talar för att viruset som orsakade Spanska sjukan också gick över direkt från fåglar utan att först tagit omvägen genom andra däggdjur. På så sätt skiljer sig spanska sjukan gentemot de två andra stora epidemier som drabbat världen under 1900-talet: "asiaten" från 1957 och "Hongkong" från 1968. De var båda resultatet av att ett fågelinfluensavirus och ett mänskligt influensavirus som hade slagit ihop sig.
Faktauppgifter hämtade från Smittskyddsinstitutet och ett stort antal andra källor.
Robsten.